Ciencias de la Salud
Artículo de revisión
Características
clínicas y epidemiológicas de traumatismo craneoencefálico en pacientes
pediátricos
Clinical and epidemiological characteristics
of head trauma in pediatric patients
Características
clínicas e epidemiológicas do trauma cranioencefálico em pacientes pediátricos
Correspondencia: jegs2194@gmail.com
*Recibido: 31 de junio de 2021 *Aceptado:
18 de julio de 2021 * Publicado: 08
de agosto de 2021
Resumen
El
traumatismo craneoencefálico (TCE) es un motivo de consulta habitual en el
servicio de urgencias, la principal causa de muerte traumática en nuestro medio
y uno de los motivos más importantes de retraso mental, epilepsia e incapacidad
física. Aunque más de la mitad de los TCE son leves, el retraso en el
diagnóstico y tratamiento de una lesión intracraneal importante puede dejar
secuelas neurológicas permanentes, e incluso provocar el fallecimiento del
paciente. Dependiendo de la gravedad del traumatismo y, con frecuencia, de la
edad del niño, la actitud podría ser radicalmente diferente. En este artículo
revisamos el abordaje diagnóstico y terapéutico del TCE en el niño, con mención
especial del lactante.
Palabras claves: traumatismo; craneoenfalico; urgencias.
Abstract
Head trauma
(TBI) is a common reason for consultation in the emergency department, the main
cause of traumatic death in our setting and one of the most important reasons
for mental retardation, epilepsy and physical disability. Although more than
half of TBIs are mild, the delay in the diagnosis and treatment of a major
intracranial injury can leave permanent neurological sequelae, and even lead to
the death of the patient. Depending on the severity of the trauma and often the
age of the child, the attitude could be radically different. In this article we
review the diagnostic and therapeutic approach to TBI in children, with special
mention of the infant.
Key words: trauma; cranioenphalic; emergencies.
Resumo
O
traumatismo cranioencefálico (TCE) é motivo comum de consulta em
pronto-socorro, principal causa de morte traumática em nosso meio e um dos mais
importantes motivos de retardo mental, epilepsia e deficiência física. Embora
mais da metade dos TCEs sejam leves, a demora no diagnóstico e no tratamento de
uma lesão intracraniana importante pode deixar sequelas neurológicas
permanentes e até levar à morte do paciente. Dependendo da gravidade do trauma
e frequentemente da idade da criança, a atitude pode ser radicalmente
diferente. Neste artigo, revisamos a abordagem diagnóstica e terapêutica do TCE
em crianças, com especial menção ao lactente.
Palavras-chave: trauma; cranioenfálico; emergencias.
Introducción
El Traumatismo Cráneo Encefálico (TCE) infantil es un motivo frecuente
de consulta en urgencias, siendo la primera causa de muerte y discapacidad en
niños mayores de 1 año en los países desarrollados, 1de cada 10 niños sufrirá
un TCE leve a lo largo de la infancia; causando mortalidad dos veces mayor en
niños menores de 12 meses que en el resto de edades pediátricas. En Sudamérica
se reporta la mayor incidencia y constituye una de las principales causas de
muerte en menores de 15 años. El trauma es la primera causa de muerte en niños
entre 1 y 14 años y el TCE corresponde al 57,3% de casos. La mortalidad
por TCE se produce
en tres momentos,50%
fallecen inmediatamente después del accidente, debido a lesiones
cerebrales primarias, (contusiones
cerebrales)35% en la
primera hora después
del accidente, por inadecuado
manejo de la vía aérea, ventilatoria y circulatoria; y 15% durante la
hospitalización, a consecuencia
de lesiones cerebrales
secundarias, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 95% de
las muertes por lesiones de los niños se producen en países pobres y de
ingresos medios.
En la mayoría de países las caídas son la principal causa de TCE
pediátrico, los accidentes de tránsito en algunas regiones, y el abuso infantil
DEFINICIÓN DE TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO
Se define el traumatismo craneoencefálico (TCE) como toda lesión
traumática que afecta al cuero cabelludo, la bóveda craneal o su contenido. Es
la causa más importante de morbimortalidad infantil, siendo el origen del 25 al
30% de las muertes de origen traumático en la infancia. La incidencia anual del
TCE es de 2-3/1.000 aproximadamente; es más frecuente en varones que en
mujeres, con una relación de 3:1. Entre el 60 y el 90% de los TCE son leves,
aunque en ocasiones se asocian a lesiones intracraneales (LIC), especialmente
en el niño menor de 2 años.
La etiología del TCE varía según la edad del niño; en niños en edad
escolar, las causas más frecuentes son los accidentes de bicicleta, caídas o atropellos;
en niños mayores, los más prevalentes son los deportivos y los acontecidos con
ciclomotores; en los lactantes, aunque la causa más frecuente es la caída desde
alturas menores, no podemos olvidar la posibilidad del maltrato físico,
especialmente el "síndrome del niño sacudido", que constituye la
causa más frecuente de TCE grave en este grupo etario.
Se define como traumatismo craneoencefálico (TCE) cualquier alteración
física o funcional producida por fuerzas mecánicas que actúan sobre el encéfalo
o alguna de sus cubiertas. El TCE
infantil constituye un motivo frecuente
de consulta en Urgencias, aunqueen
su mayoría no
conlleva consecuencias graves,
supone la primera causa
de muerte y
discapacidad en niños
mayores de 1
año en los
países desarrollados. Se estima que 1 de cada 10 niños sufrirá un TCE
leve a lo largo de la infancia; porotra parte se considera que la mortalidad de
los traumatismos es dos veces mayor en niños menores de 12 meses que en el
resto de edades pediátricas.
FORMAS CLÍNICAS
Trauma
craneal Simple: Se caracteriza por
una lesión craneana producida por cualquiera de las
causas y mecanismos señalados anteriormente, en el cual no hay pérdida de
conciencia. Algunos incluyen ligeras variaciones de la conciencia sin la
pérdida total de la misma, todoesto se acompaña de palidez, frialdad, náuseas
vómitos y cefalea
leve o moderada;
este tipo de
trauma generalmente se acompaña de lesiones leves de cuero cabelludo
(hematoma, herida); la recuperación
es rápida y
espontánea sin necesidad
de tratamiento específico. TCEsin
alteración de la
conciencia, escala de
Glasgow (SCG) de 15
puntos, sin amnesia postraumática,
ni depresión de los huesos del cráneo.
Trauma
Craneal Leve: Pérdida de la
conciencia de corta
duración (menor de cinco minutos) con amnesia postraumática y tendencia
al sueño, o
depresión de los
huesos del cráneo
.Estos niños necesitan radiografía de
Cráneo, TAC cerebral;
si se evidencia
lesiones intracraneales deben ser
hospitalizados.
Trauma Craneal moderado: TCE con pérdida de conciencia mayor a 5 minutos, convulsiones pos traumatismo, y déficit neurológico
focal o lesión objetivable en la TAC
cerebral. Estos pacientes pueden
deteriorarse rápidamente por lo que deben ser hospitalizados y evaluados
por Neurocirugía.
Trauma
Craneal Grave o
Severo: SCG igual
o menor a
8, alta mortalidad; por lo que
debe de ser internado en una Unidad
de Terapia Intensiva.
Conmoción
Cerebral pediátrica: Este cuadro que
se señala como característico del niño menor, es
denominado edema focal o hiperemia
cerebral. En un trauma
contuso, aparentemente leve o
con pérdida transitoria
de la conciencia inmediata,
el niño se
despierta sin presentar
sintomatología neurológica
con un intervalo
lúcido que puede
demorar varias horas. Posteriormente en
forma más o
menos rápida se
instaura un cuadro
de somnolencia, vómitos abundantes
y convulsiones focales
o generalizadas cayendo el niño
en estado de coma profundo; puede haber dilatación pupilar uní o bilateral
con crisis de decorticaríano descerebración, este cuadro
empeora gradualmente siendo necesaria
la intubación, ventilación y
administración de fluidos
parenterales. La mejoría es
paulatina en el curso de varios días sin dejar secuelas a largo plazo
FISIOPATOLOGIA
Los pacientes pediátricos
presentan mayor susceptibilidad (aumenta
a menor edad) ante los TCE; debido a una superficie craneal
proporcionalmente mayor, una musculatura cervical relativamente débil, un plano óseo más fino y
deformable, y un mayor
contenido de agua y menor
de mielina, lo que origina daño axonal difuso en los
accidentes de aceleración y desaceleración. El
traumatismo craneoencefálico (TCE)
en general provoca
dos tipos de lesiones:
Primarias Lesiones
producidas por el
propio traumatismo y/o
por las fuerzas de aceleración y desaceleración,
dichas lesiones son escasamente modificables por la intervención terapéutica,
siendo la prevención un aspecto fundamental. Las lesiones vendrán determinadas
por el lugar del impacto, la dirección de la fuerza, la intensidad y la
resistencia tisular.
•Aceleración lineal latero lateral: predominan lesiones extra axiales (hematoma epidural
y subdural y
hemorragia subaracnoidea) y
lesiones golpe/contragolpe.
•Aceleración lineal fronto-occipital u occipito-frontal:produce
principalmente lesiones de
estructuras profundas, el
denominado daño axonal difuso.
•Shakenbaby: este síndrome se caracteriza por lesiones desencadenadas al
agitar el cuello y la cabeza de un lactante sin golpearlo, produciendo fuerzas
rotacionales equivalentes a las de caídas de menos de 1,5 metros. Si al agitar
al niño se golpea además el occipucio contra un plano duro, las fuerzas
generadas son mucho más intensas
y, por ello,
equivalentes a caídas
superiores a 1,5 metros
Lesiones focales Fracturas craneales Se identifican en el 4,7% de los
TCE pediátricos, su incidencia aumenta en los niños más pequeños, se duplica
entre los 12 meses y los 2 años y alcanza el 29% antes del año de edad. Las
fracturas craneales son lineales en el 75% de los casos y, por orden de
frecuencia, son frontales, temporales o parietales y occipitales. Las fracturas
lineales se asocian a un riesgo de hematoma intracraneal cuando cruzan un
trayecto vascular, pueden provocar un hundimiento definido por el
desplazamiento de un
fragmento óseo hacia
el interior de
la bóveda craneal. El hundimiento
de la bóveda puede ser difícil de palpar si es pequeño y el traumatismo es
cerrado, los hundimientos o
cabalgaduras requieren un tratamiento neuro quirúrgico urgente
debido al riesgo
de lesión directa
del parénquima cerebral subyacente y de hemorragia intracraneal.
El 30% de
las fracturas craneales
se acompaña de
una lesión intracraneal (LIC)
que, en la mayoría de los casos, es asintomática y no requiere un tratamiento
especial. En más del
90% de los
casos, las fracturas
craneales se asocian
a un hematoma del cuero cabelludo
(cefalohematoma), que aparece en unas horas,
Valoración clínica
Anamnesis
Antes de proceder a la anamnesis, es obligado realizar una
estabilización inmediata del paciente. Para ello debemos proceder a una
exploración física rápida y sistemática (valoración del nivel de conciencia y
examen neurológico) asegurando la vía aérea permeable, una ventilación adecuada
y una circulación correcta.
Es necesario conocer la causa del traumatismo y cuándo ocurrió. Interrogaremos
sobre la cronología sintomática (si ésta ha existido) y sobre la presencia de
síntomas como amnesia, desorientación, vómitos, cefalea, alteración del
equilibrio, convulsiones, alteraciones motoras, etc. Nunca debemos olvidar
indagar sobre la existencia de enfermedades de base que obliguen a modificar la
forma de actuación: diátesis hemorrágica, ingestión de fármacos, etc.
Exploración física general
Debe incluir una exploración sistemática en busca de lesiones óseas o
viscerales asociadas. Se examinarán siempre el patrón respiratorio, así como la
frecuencia y ritmo cardíacos, y se determinará la presión arterial en todos los
pacientes. La presencia de hipertensión, bradicardia y bradipnea (tríada de
Cushing) es indicativa de hipertensión intracraneal (HIC); la presencia de
hipotensión señala la existencia de sangrados, frecuentemente extracraneales.
El examen otorrinolaringológico es imprescindible a fin de descartar la
presencia de otorragia o rinolicuorrea, que pueden señalar la presencia de fracturas
de la base craneal.
Pasaremos inmediatamente al examen craneal, en busca de signos de
crepitación, hemorragia activa, tumefacción, depresión craneal, y en el caso
del lactante, características de la fontanela y suturas craneales. La equimosis
retroauricular (signo de Battle) o periorbitaria (signo de "ojos de
mapache") es indicativo de fracturas de la base craneal.
Valoración neurológica
Se iniciará mediante la valoración del estudio del nivel de conciencia y
reactividad. En el abordaje inicial podremos establecer un nivel de conciencia
para cada caso: alerta, paciente despierto que responde a estímulos verbales;
letargia, niño somnoliento y desorientado; coma superficial, con respuesta a
estímulos dolorosos; coma establecido, cuando el paciente no responde a
estímulos.
El nivel de conciencia se cuantificará mediante la Escala de Coma de
Glasgow, cuyo uso es universal, rápido y de validez pronóstica. Para niños
menores de 3 años emplearemos la Escala de Glasgow modificada para pacientes
pediátricos; en niños, la puntuación normal en esta última escala variará en
relación a la edad: 9 en menores de 6 meses;
entre 7 y 12 meses; 12 entre 1 y 2 años; 13 entre 2 y 5 años de edad.
Disponemos de otras escalas con mayor número de parámetros, entre los que se
incluyen algunos que evalúan la función troncoencefálica, pero su menor
estandarización y su dificultad de empleo las hacen menos útiles. Por otro
lado, la Escala de Glasgow resulta útil para la clasificación de la gravedad
del TCE, que será leve si la puntuación es de 15; moderado de 14 a 12;
moderado-grave de 11 a 9, y severo si la puntuación es menor o igual a 8.
Tras confirmar el nivel de conciencia, completaremos el examen
neurológico. El acercamiento al niño debe ser cauteloso, dejando para el final
de la exploración aquellas intervenciones que puedan ser entendidas como
agresivas o molestas por el niño. En TCE leves es frecuente que necesitaremos
realizar parte de la exploración con el paciente en brazos de los padres. En el
niño mayor determinaremos la actitud general. Seguiremos con el estudio
oculomotor extrínseco e intrínseco: valoración de la reactividad pupilar
(midriasis fija en la herniación uncal) y movimientos oculares espontáneos.
Examinaremos el sistema motor, la sensibilidad y los reflejos miotácticos, y en
los TCE leves realizaremos el estudio del sistema vestibular y cerebeloso.
Finalmente valoraremos el fondo del ojo; la presencia de edema de papila es
excepcional. La presencia de hemorragias etinianas en lactantes es altamente
indicativa de maltrato.
En lactantes, la exploración debe realizarla personal experto; se
valorarán la actitud en reposo y los movimientos espontáneos y ante estímulos
(simetría, amplitud, frecuencia, etc.). Los reflejos miotácticos no están
constantemente presentes a excepción del rotuliano, y la respuesta plantar ante
estímulos puede ser flexora o extensora en niños sanos. La simetría de estas
respuestas y de los reflejos arcaicos (Moro, Landau, paracaídas, etc., según la
edad) es útil para el examen de la integridad del sistema nervioso central. El
estudio de los reflejos del tronco cerebral resulta esencial para la valoración
de esta estructura en lactantes.
Exámenes complementarios
Uno de los aspectos más polémicos es la realización de exámenes
complementarios en el TCE. Éstos vendrán condicionados por los protocolos
hospitalarios, la opinión de cada facultativo, la accesibilidad a los exámenes
citados y la presión familiar.
Radiografía del cráneo
La radiología simple del cráneo tiene escasa utilidad en el abordaje
diagnóstico del TCE independientemente de su gravedad. El empleo universal de
la radiología de cráneo se basa en estudios que demuestran la mayor frecuencia
de LIC en pacientes con fractura craneal, incrementándose hasta 20 veces la
posibilidad de encontrar estas complicaciones. Otros estudios revelan la escasa
sensibilidad y especificidad de la fractura craneal para el cribado de las LIC,
así como la ausencia de validez pronóstica en pacientes asintomáticos, siendo
la incidencia de secuelas graves intracraneales similar en los pacientes con
fractura simple que sin ella.
El empleo de radiografía de cráneo quedaría restringido a las siguientes
situaciones: a) edad
inferior a 3 meses; b) paciente
entre 3 y 12 meses de edad, asintomático, con hematoma craneal importante. El
hematoma del cuero cabelludo en esta edad es el indicador más útil, por su
asociación a la fractura craneal (fig. 1); c) ansiedad exagerada de los padres ante un TCE leve, y d) como estudio complementario a la
tomografía en pacientes con signos indicativos de fractura de la base craneal,
hundimiento craneal o herida penetrante. Esta indicación no suele aportar mayor
información que la tomografía.
El estudio radiológico deberá incluir la columna cervical ante TCE grave
o dolor-rigidez cervical.
Tomografía axial computarizada (TAC) craneal
Indudablemente es la exploración radiológica de elección, con una
sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. El empleo de la ventana ósea
confiere a la TAC craneal una utilidad diagnóstica superior y una relación
coste-beneficio más ventajosa que la propia radiografía de cráneo. La
normalidad de la TAC craneal indica un buen pronóstico independientemente del
momento de su realización. Esta sensibilidad ha motivado la incl usión
sistemática de la TAC en algunos protocolos hospitalarios para descartar la
existencia de LIC, y se recomienda dar el alta inmediata y la observación
domiciliaria tras descartar esta complicación.
Actualmente nosotros recomendamos estas exploraciones según los
siguientes criterios: a) alteración
de la conciencia (Glasgow ¾ 14) o deterioro progresivo de la misma; b) hundimiento craneal; c) sospecha de fractura de la base
del cráneo; d) focalidad
neurológica o crisis convulsivas, y e) diástasis
de suturas o fontanela abombada en lactantes.
Estamos de acuerdo con algunos autores en que la presencia de fracturas
lineales en el trayecto de las arterias meníngeas y seno sagital no presenta
una asociación significativamente mayor con síntomas graves o lesiones
intracraneales, por lo que estas fracturas no deberían ser, en sí mismas,
motivo aislado de realización de una TAC.
Del mismo modo, la presencia de síntomas como vómitos, cefalea y/o
alteración de la conciencia de escasos segundos tiene poco valor predictivo
positivo para la detección de LIC; esta sintomatología sólo debería ser
indicativa de practicar una TAC en lactantes.
Resonancia nuclear magnética (RNM) cerebral
Es una exploración radiológica generalmente más sensible que la antes
comentada. Es un examen especialmente útil en la detección de pequeñas
lesiones, hematomas isodensos en la TAC craneal o demasiado próximos al hueso
para su correcta visualización. Del mismo modo, identifica con mayor
sensibilidad lesiones hemorrágicas en el tronco cerebral, la médula y la
sustancia blanca.
Las indicaciones para realizar una RNM cerebral en el TCE son: a) empeoramiento clínico del
paciente que presenta una TAC craneal normal; b) sospecha clínica de lesión medular, y c) seguimiento a largo plazo de
secuelas postraumáticas (epilepsia, hidrocefalia, etc.).
Ecografía transfontanelar
Tiene utilidad en lactantes con fontanela abierta. Puede detectar
algunas LIC en este grupo etario, aunque está limitada por la osificación de la
fontanela.
Sin embargo, en todo lactante sintomático recomendamos practicar una TAC
craneal por su mayor sensibilidad, por lo que en la práctica la ecografía es
una exploración no incluida habitualmente en los protocolos hospitalarios.
Electroencefalograma
Es necesario para la valoración adecuada del estado convulsivo, así como
de la epilepsia postraumática. En TCE severos posee utilidad pronóstica,
especialmente a corto plazo.
Potenciales evocados
Pueden ser útiles para el estudio de la integridad troncoencefálica
(somestésicos y auditivos) y medular (somestésicos). La ausencia de respuestas
evocadas somestésicas comporta generalmente un mal pronóstico. Los potenciales
evocados visuales presentan una baja sensibilidad y especificidad. Indudablemente
estos estudios deben posponerse hasta que se hayan realizado las exploraciones
descritas con anterioridad y toma do las medidas terapéuticas urgentes.
Lesiones específicas del traumatismo
craneoencefálico
Contusión craneal
Se define como la lesión superficial craneofacial sin afectación
cerebral. El tratamiento consistirá en analgésicos y observación domiciliaria.
Sólo recomendaremos efectuar un estudio radiológico ante la sospecha de
fractura nasal.
Conmoción cerebral
Se caracteriza por la pérdida transitoria de la conciencia (< 10 min)
secundaria a una disfunción cerebral difusa y transitoria. Se asocia con
frecuencia a desorientación posterior, palidez y vómitos. La actitud a seguir
será la observación en el servicio de urgencias, y se deberá ingresar al
paciente si aparece deterioro.
Contusión cerebral
La pérdida de conciencia suele ser prolongada (> 10 min), y se asocia
frecuentemente con focalidad neurológica y/o signos de hipertensión
intracraneal (HIC). La lesión cerebral puede ser focal o difusa; en la
neuroimagen se observan áreas hemorrágicas petequiales, lesión neuronal y edema
predominantemente en lóbulos frontales (80%) y temporales. Es necesaria la
realización de una TAC craneal (y ocasionalmente la RNM cerebral), y
dependiendo de la radiología y la evolución clínica se ingresará al paciente en
la planta de hospitalización o en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos
(UCIP).
Laceración cerebral
La pérdida de continuidad del parénquima se relacionará con la presencia
de hemorragias, signos de HIC y/o focalidad neurológica. Es una situación
clínica grave que precisa ingreso en la UCIP.
Fracturas craneales
La presencia de fractura del cráneo en el TCE leve no supera el 8-10% de
los casos, con mayor incidencia en lactantes. Las características óseas del
cráneo del lactante (blando y poco osificado) explican la mayor frecuencia de
las fracturas en esta edad, y no tanto la agresividad del traumatismo.
Fractura lineal. Es la más frecuente, y se localiza predominantemente en el hueso
parietal y occipital (fig. 2). La presencia de LIC en estos casos se sitúa
entre el 5 y el 11%; prácticamente la totalidad de estos casos presentan
durante la evolución alguna signo-sintomatología indicativa de LIC. Es
controvertido el ingreso en la Unidad de Observación. Esta medida es obligada
en lactantes durante al menos 24 h.
Fractura diastásica. Es generalmente un fenómeno evolutivo de la fractura lineal. Se
asocia a la presencia de quistes leptomeníngeos desarrollados por una lace
ración de la duramadre que pasó inadvertida. Clínicamente puede manifestarse
mediante crisis convulsivas o focalidad neurológica. El tratamiento es
neuroquirúrgico.
Fractura deprimida. Como su nombre indica, refleja el hundimiento craneal. Representa
el 2,5% de las fracturas craneales infantiles. Es obligada la realización de
una TAC craneal (fig. 3). Precisan ingreso en UCIP y tratamiento
neuroquirúrgico, esencialmente si existe focalidad, depresión mayor de 5 mm o
repercusión estética importante.
Fractura abierta. Deben precisarse su extensión y localización mediante TAC craneal.
El tratamiento neuroquirúrgico se establecerá de forma urgente.
Fractura de la base craneal. Es más frecuente en niños mayores, a diferencia de las anteriores.
La sospecha diagnóstica se basará en diferentes signos clínicos (signo de
Battle, «ojos de mapache», hipoacusia, hemo tímpano, afectación de pares
craneales, vértigo, entre otros). La presencia de rino u otolicuorrea es
diagnóstica. Con frecuencia requiere ingreso hospitalario y tratamiento
neuroquirúrgico. Sin embargo, la presencia aislada de rinolicuorrea es
generalmente transitoria, y sólo precisará tratamiento quirúrgico si persiste
por encima de 10o/día. El tratamiento antibiótico profiláctico no
está indicado.
Brain swelling o hinchazón cerebral difusa
Este término hace referencia al aumento del volumen encefálico
secundario a hiperemia cerebral. Clínicamente es una si tuación grave que se
manifiesta por síntomas y signos característicos del aumento de la presión
intracraneal. Es la causa más frecuente de deterioro neurológico en niños, a
diferencia de lo que ocurre en los adultos, en quienes las hemorragias son el
desencadenante de esta situación clínica.
El swelling se observa en la TAC craneal hasta en el 40 al 50%
de los TCE severos, en forma de hiperdensidad de la masa cerebral, con
compresión del sistema ventricular y cisternas mesencefálicas.
La introducción de medidas terapéuticas agresivas e inmediatas
(hiperventilación) ha obtenido una mejora clara en la supervivencia de esta
situación clínica.
Edema cerebral postraumático
La causa más frecuente de HIC en niños es el TCE, principalmente mediado
por la aparición de edema de tipo mixto (predominantemente vasogénico).
Dependiendo de su intensidad, las manifestaciones clínicas propias de la HIC
van desde la cefalea y los vómitos hasta la alteración de la conciencia y la
herniación uncal o amigdalar.
La mayor parte de las medidas terapéuticas específicas que se
desarrollarán posteriormente irán encaminadas a reducir los efectos de esta
complicación.
Daño axonal difuso o shearing injury
Es el resultado del movimiento cerebral brusco dentro del cráneo, lo que
provoca la consecuente disrupción axonal en la sustancia blanca y hemorragias
de múltiples vasos. Se caracteriza por la presencia en la RNM cerebral de
numerosas lesiones hemorrágicas subcorticales, áreas pericallosales y núcleos
grises (fig. 4). Clínicamente se caracteriza por la alteración de la conciencia
y disfunción autonómica. A menudo el propósito es malo, aunque alteraciones
como la lesión del tronco cerebral o la hemorragia intraventricular se observan
en niños con menor frecuencia que en adultos.
Hemorragia cerebral traumática
Hematoma subdural. Colección de sangre venosa en el espacio subdural, entre la
duramadre y la corteza cerebral. Su frecuencia oscila entre el 0,5 y el 2,5% de
los TCE en niños. Se presenta predominantemente en lactantes (50-60%). En la
TAC aparece en forma de lesión extensa extraaxial hiperdensa con borde interno
cóncavo («media luna»). La asociación de esta lesión (especialmente bilateral)
con hemorragias retinianas es altamente indicativa de maltrato físico.
Clínicamente suelen cursar con alteración de la conciencia, aunque pueden ser
asintomáticas y diagnosticarse varias semanas después. La presencia simultánea
de contusión cerebral infiere mayor severidad: HIC, convulsiones, focalidad
neurológica, etc. Se debe ingresar al paciente en la UCIP. El tratamiento es
básicamente neuroquirúrgico, reservado para las formas sintomáticas y/o con
efecto masa de la hemorragia.
Hematoma epidural. Colección de sangre venosa (occipital, por afectación de senos) o
arterial (parietal, por afectación de la arteria meníngea media) en el espacio
situado entre la duramadre y la tabla interna del cráneo. Su prevalencia es del
1 al 5% de los TCE en niños. Se presenta predominantemente en menores de 2 años
(50%). En la neuroimagen se observa en forma de lesión extensa extraaxial
hiperdensa de contorno convexo hacia la línea media (lenticular o biconvexa).
Clínicamente cursan con alteración de la conciencia, focalidad neurológica y
signos de hipertensión intracraneal. Una pupila dilatada fija, ipsolateral,
está presente en el 90% de los casos. A diferencia de lo que sucede en los
adultos, es excepcional la existencia de una fase lúcida. Se añade fractura
craneal asociada en el 40% de los niños, en comparación con el 80 al 90% de los
adultos. La actitud a adoptar pasa por el tratamiento neuroquirúrgico urgente y
el ingreso en UCIP. Rara vez se optará por un tratamiento más conservador.
Hematoma parenquimatoso. Las lesiones extensas son raras en la infancia. En la TAC aparece como
una lesión bien circunscrita, hiperdensa y homogénea, rodeada de otra zona
hipodensa (edema); se localizan preferentemente en lóbulos frontales y
parietales; asocian fractura en el 65% de los casos. Tienen un mal pronóstico a
pesar del abordaje médico y neuroquirúrgico urgente.
Hemorragia subaracnoidea. Se produce por la rotura de los vasos corticales hacia el espacio
subaracnoideo en TCE graves. En la TAC craneal se objetiva una banda hiperdensa
correspondiente al espacio subaracnoideo, rodeando el área contusionada.
Manejo del paciente con traumatismo
craneoencefálico
Medidas generales
Medidas generales in situ. Estabilización para el transporte y mantenimiento de la vía aérea,
siendo en ocasiones precisa la intubación endotraqueal
Se administrará oxígeno a través de mascarilla, gafas nasales o tubo
endotraqueal para evitar la hipoxia, debiendo mantener la saturación próxima a
100 y la PaCO2 superior a 100 mmHg.
Establecimiento de vía venosa o
intraósea y prevención-corrección de la hipovolemia si ésta apareciese.
Inmovilización de la columna cervical.
Analgesia (2-4 µg/kg/dosis i.v.
de fentanilo) y sedación con fármacos fácilmente reversibles (0,1-0,3
mg/kg/dosis i.v. de midazolam).
Durante el transporte se deberá
vigilar los parámetros descritos previamente. El traslado se realizará con la
cabeza centrada y elevada a 30° si no existe contraindicación.
Medidas generales hospitalarias. Gran parte de las medidas que emplearemos irán destinadas a
reducir o evitar la HIC y prevenir el daño neuronal hasta que el proceso
subyacente sea tratado o se resuelva espontáneamente.
Tratamiento postural. Elevación de la cabeza y el cuello 30° sobre
la horizontal, tras conformar que el paciente está normovolémico (el shock
hipovolémico contraindica el tratamiento postural).
Oxigenación. La hipoxia repercute desfavorablemente en el daño neuronal, incrementa
el flujo sanguíneo cerebral e incrementa la PIC. Debe mantenerse la
PaO2 en 90 a 100 mmHg (nunca menor de 80 mmHg).
Hiperventilación. El propósito es mantener la PaCO2 en 30-35 mmHg. La hipercapnia
favorece la vasoconstricción cerebral y, por tanto, disminuye el FSC. El efecto
vasoconstrictor de la hiperventilación disminuye en las primeras 24 a 36 h, por
lo que su uso está limitado a ese período. Evitar descensos de PaCO2 de 25
mmHg o menores, ya que comportan el riesgo de isquemia cerebral.
Presión de perfusión cerebral (PPC) estable. Mantener la PPC es obligado para una correcta oxigenación cerebral.
Deberemos mantener al paciente normovolémico; pueden ser precisos los
inotrópicos y/o alfaadrenérgicos. La PPC debe ser superior a 50-60 mmHg.
Mantenimiento de la volemia. Aportar inicialmente los líquidos a dos tercios de las necesidades
basales. Obtener un estado normovolémico con una presión venosa central de 3 a
4 mmHg y con osmolaridad sanguínea en 300 a 320 mOsm/l. Si se emplean
diuréticos para el control de la HIC, reponer el exceso de diuresis, controlar
la osmolaridad y evitar las alteraciones hidroelectrolíticas.
Tratamiento diurético. Diuréticos osmóticos: favorecen el paso de líquido desde las células y
el compartimento intracelular hacia el líquido cefalorraquídeo y los vasos;
actúan rápidamente (inicio en 30 min), pero presentan frecuentemente fenómeno
de rebote. Se administrará de 0,25 a 1 g/kg de manitol en solución al 20% en
bolos cada 6 h. También puede emplearse la furosemida, incluso de forma
simultánea al anterior, en dosis de 0,5 a 1 mg/kg; también puede utilizarse en
perfusión continua.
Control de la temperatura. La hipertermia aumenta el metabolismo cerebral y el FSC, favoreciendo
el incremento de la PIC. Se deben utilizar medidas físicas y antitérmicos para
el control de la temperatura elevada. En ocasiones, la hipotermia moderada
(32-34 °C) se emplea para reducir el FSC y el consumo de O2 en pacientes
que no responden a otras medidas. Se ha asociado al empleo de barbitúricos,
aunque la eficacia de la combinación no está clara. La hipotermia más intensa
(< 31 °C) es una técnica en desuso por la elevada incidencia de
complicaciones.
Coma barbitúrico. Indicado en HIC severa e intratable. Reduce el
FSC, el metabolismo basal cerebral y la formación de edema. Pentobarbital: bolo
de 3-10 mg/kg en 0,5-1 h; mantenimiento: 1-2 mg/kg/h en perfusión i.v. Requiere
el control diario de los valores plasmáticos (30-50 µg/ml) y el
electroencefalográfico (el trazado de burst-suppression indica la
respuesta terapéutica).
Sedación y analgesia. Disminuye el consumo de O2 y los movimientos espontáneos ante el
dolor o la agitación que pueden aumentar la PIC. Para la analgesia podemos
emplear el cloruro mórfico (10-40 µg/kg/h en perfusión continua) o el fentanilo
(1-3 µg/kg/h). Como sedantes podremos hacer uso del midazolam (bolo: 0,1-0,2
mg/kg; perfusión: 0,03-0,2 mg/kg/h) o el pentobarbital (1 mg/kg en bolo).
Prevención de las crisis convulsivas. Se realizará en TCE graves. Se emplea predominantemente la fenitoína a
10-20 mg/kg/dosis, para pasar posteriormente a 5 mg/kg/día para mantener unos
valores plasmáticos de 10-20 µg/ml.
Corticoterapia. Su uso está contraindicado en la actualidad; no previene el aumento de
la PIC.
Tratamiento quirúrgico. Debe considerarse ante la fractura con
hundimiento, fractura ósea abierta, hematoma epidural, hematoma subdural
voluminoso, drenajes de líquido cefalorraquídeo que no desaparecen con medidas
posturales y ante HIC refractaria al tratamiento (extracción continua de
líquido cefalorraquídeo o craniectomía amplia).
Manejo según la gravedad del traumatismo
craneoencefálico
Traumatismo craneoencefálico leve. Definido por grado de conciencia
conservado (Glasgow de 15), sin focalidad, amnesia ni signos de fractura
craneal. No precisa estudio radiológico de ningún tipo excepto radiografía de
cráneo si el paciente es menor de 3 meses o un lactante con hematoma en el
cuero cabelludo. No requiere ingreso. Se recomendará observación domiciliaria
cada 2 h vigilando la aparición de signos de alarma (tabla 4). En el domicilio
se administrarán dieta blanda y analgésicos menores según necesidad, siendo
aconsejable el reposo las primeras 24 a 48 h.
Traumatismo craneoencefálico moderado. Sus características son un nivel de conciencia levemente alterado
(Glasgow 12-14), antecedente de pérdida de conciencia menor de 5 min, amnesia postraumática o signos de fractura
craneal. Se realizará en todos los casos TAC craneal. Si es normal, se
remitirá al paciente a su domicilio. Si se observa alguna LIC, precisará
ingreso hospitalario y el tratamiento adecuado de la lesión. Si se evidencia
fractura lineal sin LIC, la actitud dependerá de la edad: el lactante ingresará
para observación hospitalaria y el niño mayor podrá ser controlado en la
consulta de forma ambulatoria. En el caso de confirmarse el alta, deberán
tomarse las medidas descritas en el TCE leve.
Traumatismo craneoencefálico moderado-grave. Traumatismo con nivel de conciencia alterado (Glasgow 9-11),
pérdida de conciencia mayor de 5 min, convulsiones postraumáticas o focalidad
neurológica. Se realizará TAC a todos los pacientes que deberán ser
hospitalizados en planta o UCIP según las características clínicas, evolutivas
y radiológicas. Las medidas generales a emplear dependerán del caso. Del mismo
modo deberán ser evaluados por el neurocirujano.
Traumatismo craneoencefálico grave. Definido por nivel de conciencia severamente
afectado (Glasglow ¾ 8) o deterioro progresivo. Como en el grupo
anterior, precisarán TAC craneal y valoración neuroquirúrgica. Este grupo
presenta una elevada mortalidad, por lo que todos precisan ingreso en UCIP e
instauración inmediata de las medidas generales descritas en el apartado
anterior.
EPIDEMIOLOGIA
La lesión cerebral traumática (TBI) es un término amplio e inclusivo que
designa una amplia gama
de patología que
resulta de una
fuerza externa al cráneo y al cerebro subyacente. El TBI
plantea un importante problema de salud desde el momento de la lesión inicial hasta
muchos años después, cuando las secuelas
a largo plazo
pueden manifestarse. Sólo
en los Estados
Unidos, se estima que 475,000
niños de 0 a 14 años sufren una Lesión Cerebral Traumática cada año y produce
más de 7000 muertes, 60.000 hospitalizaciones y 600.000 visitas de
urgencias anualmente entre
niños estadounidenses. De
manera similar, el TCE afecta a la población pediátrica en todo el
mundo, los estudios han demostrado que
el TBI contribuye
a más de
la mitad de las lesiones pediátricas en Irán, alrededor del
20% de los traumatismos en la India y alrededor del 30%
de las lesiones
pediátricas en Corea, además la Lesión Cerebral Traumática afecta a
más de 486 adolescentes por cada 100.000 personas al año en Australia
y aproximadamente 280 niños
de 100.000 personas en
el Reino Unido, en
comparación con sus
homólogos adultos, los
niños que sufren lesiones en
la cabeza justifican
una preocupación especial
dadas las consecuencias del
desarrollo de daño cerebral temprano. Existen cientos de informes de docenas de
países que describen lesiones en la cabeza en niños, pero no existe una visión
epidemiológica general de la enfermedad en relación con la población mundial.
CONCLUSIÓN
En relación al adulto, el paciente pediátrico tiene muchas
particularidades, tienen mayor masa cráneo facial proporcionalmente a su masa
corporal total, falta del desarrollo de
la musculatura cervical,
que predispone a mayor frecuencia de TCE en la niñez, mayor
predisposición a edema cerebral por la
tendencia a hiperemia
cerebral propia de
la niñez: el
incremento en el
flujo sanguíneo cerebral excede las demandas metabólicas.
Implementar medidas preventivo promocionales para disminuir la
prevalencia del Traumatismo Cráneo encefálico en niños, desde los niveles de atención
primaria, implementándose las siguientes estrategias como Charlas dirigida
a la madre
o cuidadora habitual
sobre los mecanismos
de lesión más frecuentes
y cómo prevenirlos
mediante la implementación de medidas
de seguridad. Informar e
impartir talleres en
la iglesia, colegios, dirigida a
madres, maestros, sacerdote,
sobre los síntomas
más frecuentes después del
trauma como vómito, pérdida de conciencia, somnolencia,
cefalea, llanto o ausencia
de síntomas, en
cuyos casos acudir
a un centro
de salud lo más pronto posible, para prevención de
secuelas.
Referencias
1.
Aicardi
J. Accidental and nonaccidental injuries by physical agents and toxic agents.
En: Aicardi J, ed. Diseases of the nervous system in childhood. Londres: Mac
Keith Press, 1998; 460-468.
2.
American
Academy of Pediatrics. The management of minor closed injury in children.
Pediatrics 1999; 104: 1407-1415.
3.
Benito
J, Mintegui S, Sánchez-Echániz J, Martínez-González MJ, Fernández-Cuesta MA.
Traumatismo craneal en la infancia: ¿permite la clínica seleccionar los
pacientes en alto o bajo riesgo de presentar una lesión intracraneal? An Esp
Pediatr 1998; 48: 122-126.
4.
Casado
J, Martínez de Azagra A. Traumatismo craneoencefálico en niños. En: Casado J,
Serrano A, eds. Urgencias y tratamiento del niño grave. Síntomas guía, técnicas
y procedimientos. Madrid: Ed. Ergón, 2000; 327-333.
5.
Davis
RL, Hughes M, Gubler D, Waller PL, Rivara FP. The use of cranial CT scans in
the triage of pediatric patients with mild head injury. Pediatrics 1995; 95:
345-349.
6.
Eker C,
Asgeirsson B, Grände PO, Schalén W, Nordströn CH. Improved outcome after severe
head injury with a new therapy based on principles for brain volume regulation
and preserved microcirculation. Crit Care Med 1999; 26: 1881-1886.
7.
Fernández-Jaén
A. Traumatismo craneoencefálico. En: Fernández-Jaén A, Calleja B, eds.
Patologías del feto y del lactante. Vigo: Obradoiro Gráfico S.L., 2000;
438-449.
8.
Frush
DP, O'Hara SM, Kliewer MA. Pediatric imaging perspective: acute head trauma. Is
skull radiography useful? J Pediatr 1998; 132: 553-554.
9.
García-García
JJ. Exploraciones radiológicas en el traumatismo craneal en la infancia:
¿cuáles? An Esp Pediatr 2000; 42 (Supl 5): 460-463.
10. Godstein BG, Powers KS. Head trauma in
children. Pediatr Rev 1994; 15: 213-218.
11. González C, González A, San Martín M, Sanz O,
Del-Val MR. Traumatismo craneoencefálico. Pediatría 1994; 91: 37-60.
12. Gruskin KD, Shutzman SA. Head trauma in
children younger than 2 years. Arch Pediatr Adolesc Med 1999; 153: 15-20.
13. Pascual-Castroviejo I, Fernández-Jaén A.
Síndromes hipertensivos intracraneales. Pediatr Integral 1999; 3: 413-419.
14. Pérez Navero JL, Ibarra de la Rosa I, Barcones
F. Traumatismo craneoencefálico. En: Ruza F, ed. Tratado de cuidados intensivos
pediátricos. Madrid: Ed. Norma, 1994; 565-580.
15. Ríos MB, Díez R, Calleja-Pérez B, Velasco B,
Dorao P. Politraumatismo. Traumatismo craneoencefálico. En: Zafra MA, Calvo C,
Gracia ML, Baquero F, Arribas N, Jiménez J, eds. Manual de diagnóstico y terapéutica
en pediatría. Madrid: Publires, 1996; 101-111.
16. Sánchez Etxaniz J, Benito J, Mintegui S.
Traumatismo craneoencefálico. Indicaciones para el ingreso, la observación y el
alta. An Esp Pediatr 2000; 52 (Supl 5): 464-466.
17. Shane D, Fuchs S. Skull fractures in infants
and predictors of associated intracranial injury. Pediatr Emerg Care 1997; 13:
198-203.
18. Tepas JJ, Di Scala C, Ramenofsky ML. Mortality
and head injury: the pediatrics perspective. J Pediatr S urg 1990; 25: 92-97.
©2020 por los autores. Este artículo
es de acceso abierto y distribuido según los términos y condiciones de la
licencia Creative Commons Atribución-NoComercial-CompartirIgual 4.0
Internacional (CC BY-NC-SA 4.0)
(https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/).|